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Rauchen und Rheuma

 

 

Patienteninformation vom 01.11.2005

 

von Prof. Matthias Schneider, Dr. Rebecca Fischer-Betz, Dr. Jutta Richter, Sandra Beer, Heinrich-Heine-Universtität Düsseldorf

 

 

Inhalt

 

  1. Rauchen und entzündlich-rheumatische Erkrankungen
  2. Nikotinkonsum und Rheumatoide Arthritis
  3. Rheumafaktoren und Rauchen
  4. Klinische Manifestation
  5. Spondyloarthritiden (z.B. Morbus Bechterew) und Rauchen
  6. Rauchen und Systemischer Lupus erythematodes
  7. Harte Fakten: Auswirkungen des Zigarettenrauchens auf die Gesundheit

 

 

Rauchen und entzündlich-rheumatische Erkrankungen

 

Rauchen ist alleiniger Verursacher oder wesentlicher Risikofaktor ernsthafter Erkrankungen. In Deutschland sterben jährlich rund 140.000 Menschen an den Folgen des Nikotinkonsums. Die Zahl der vorzeitig Invaliden durch Rauchen wird auf 70.000 bis 100.000 pro Jahr geschätzt.  Unter den zehn wichtigsten Risikofaktoren für die Krankheitslast in den westlichen Industrieländern steht der Tabakkonsum vor Bluthochdruck, Alkoholkonsum, ernährungsabhängigen Risikofaktoren wie Fettstoffwechselstörungen, Übergewicht und geringe Aufnahme von Obst und Gemüse und körperlicher Inaktivität an erster Stelle. Neben den klassischen bekannten Auswirkungen auf die Gesundheit mehren sich Hinweise darauf, dass Rauchen eine wichtige Rolle in der Entstehung auch rheumatischer Erkrankungsbilder spielt und ihren Verlauf beeinflusst.

 

 

2. Nikotinkonsum und Rheumatoide Arthritis

 

Trotz umfangreicher Forschungen oder vieler neuer Erkenntnisse ist die Ursache der Rheumatoiden Arthritis (RA) weiterhin unklar. In manchen Familien tritt die RA gehäuft auf, auf der anderen Seite sind unter eineiigen Zwilllingen nur 12-15 % beide von der Erkrankung betroffen. Langfristige Trends zeigen eine hohe Variabilität im jährlichen Neuauftreten in Abhängigkeit vom Geschlecht, Rasse und Kalenderjahr. Dies unterstützt die Annahme, dass neben angeborenen Risikofaktoren verschiedene äußere Einflüsse an der Entstehung der RA mitbeteiligt sind. Insbesondere für das Rauchen mehren sich die Hinweise, dass es die Entwicklung eines entzündliches Gelenkrheuma begünstigen kann.

 

Rauchen wurde bei verschiedensten Erkrankungen als möglicherweise mitverursachender Faktor beschrieben. Ob ein Zusammenhang zwischen Rauchen und der Entwicklung einer RA besteht, wurde überraschenderweise lange Zeit nicht überprüft. Teils beruht dies auf vordergründig fehlenden Hinweisen auf einen Zusammenhang, z.B. aufgrund der Tatsache, dass entscheidend mehr Frauen von einer RA betroffen sind und sich unter Frauen weniger Raucher als unter Männern finden. Zudem gibt es wenig geographische Unterschiede hinsichtlich des Auftretens einer RA, während die Rauchgewohnheiten zumindest in den Industrieländern sehr unterschiedlich sind.

 

 

3. Rheumafaktoren und Rauchen

 

Rheumafaktoren gelten als charakteristische, wenn auch nicht spezifische Antikörper der RA. Ihre Rolle in der Entstehung ist (noch) nicht geklärt. Um eine ursächliche Beziehung zwischen Rheumafaktoren und der klinischen Manifestation einer RA abzuleiten, ist anzunehmen, dass diese immunologischen Reaktionen bereits vor dem eigentlichen Erkrankungsbeginn nachweisbar sind. Anfang der 90er konnten Rheumafaktoren tatsächlich in Seren von Blutspendern, die lange vor Ausbruch der Erkrankung gesammelt wurden, bereits Jahre vor klinischer Manifestation einer RA nachgewiesen werden. Nachfolgende Studien aus Holland und Schweden bestätigen den Nachweis von zudem auch RA-spezifischeren Antikörper (insbesondere gegen CCP) teilweise bis zu zehn Jahre vor Ausbruch der Erkrankung: 24 bzw. 34 % der Blutspender, welche später eine RA entwickelten, wiesen Antikörper gegen CCP auf im Vergleich zu 1 bzw. 2 % der gesund gebliebenen Kontrollpersonen. Bereits in den 70er Jahren wurde eine Assoziation von Nikotinkonsum und „falsch positiven“ Rheumafaktoren in zwei Untersuchungen in Australien bzw. Finnland, insbesondere bei jungen Männern beschrieben, wobei anscheinend keine dosisabhängige Beziehung besteht.

 

 

4. Klinische Manifestation

 

Mehrere Studien beschrieben zunächst keine signifikanten bzw. teils kontroverse Zusammenhänge zwischen Rauchen und der klinischen Manifestation einer RA. Ein Nachteil dieser Untersuchungen bestand u.a. darin, dass sie zum Teil rückblickend angelegt waren, nur postmenopausale Frauen eingeschlossen wurden und das ursprüngliche Ziel dieser Untersuchungen war, einen möglicherweise günstigen Einfluss von beispielsweise hormonellen Verhütungsmitteln und der Entwicklung einer RA zu untersuchen. Dementsprechend wurden u.a. Daten zum Rauchverhalten teils nicht ausreichend erfasst oder erst zu einem Zeitpunkt nach Erkrankungsbeginn, zu dem möglicherweise einige der Betroffenen das Rauchen aufgegeben hatten. Ein anti-östrogener Effekt von Nikotinkonsum könnte dazu beitragen, dass Rauchen sich bei Frauen vor der Menopause unterschiedlich auf eine RA-Manifestation auswirkt als nach der Menopause bzw. bei Männern.

 

Anfang der 90er konnte eine prospektive Studie sowohl für weibliche als auch für männliche Raucher ein eindeutig erhöhtes Risiko insbesondere einer seropositiven (=Rheumafaktor-positiven) RA zeigen; dies wurde im Verlauf in mehreren anderen Untersuchungen bestätigt Britische Forscher zeigten zudem an eineiigen Zwillingen, dass bei gleichem genetischen Risiko der rauchende Zwilling ein weit höheres Erkrankungsrisiko hatte als der nicht rauchende.

 

Das Risiko, eine seropositive rheumatoide Arthritis zu entwickeln, ist sowohl bei Frauen als auch bei Männern, die jemals geraucht haben fast doppelt so gross wie bei Nie-Rauchern. Das Risiko steigt mit der Gesamt-Dosis an: insbesondere mit langer Dauer des Zigarettenkonsums (Rauchen ³ 20 Jahre: relatives Risiko 2.6). Die Anzahl der Zigaretten pro Tag scheint nicht so entscheidend zu sein, auch moderater Zigarettenkonsum (6-9 Zig/Tag) führt zu deutlich erhöhtem Risiko. Das erhöhte Risiko bleibt auch 10-19 Jahre nach Rauchverzicht bestehen. Da sich das Risiko auf eine seropositive rheumatoide Arthritis bezieht, entwickeln die Betroffenen oft auch eine schwere Verlaufsform mit radiologisch nachweisbaren Erosionen und Rheumaknoten.

 

Besonders gefährdet scheinen aber Raucher, die erblich vorbelastet sind. Eine schwedische Studie konnte jetzt nachweisen, dass Raucher mit den so genannten Shared-Epitope-Genes (SE-Genen) ein wesentlich höheres Risiko tragen, an rheumatoider Arthritis zu erkranken, als Nicht-Raucher mit derselben genetischen Veranlagung. Frauen und Männer mit diesem genetischen Merkmal tragen ein doppelt so hohes Rheumarisiko wie Raucher ohne diese Erbinformation; hat man dieses Merkmal von beiden Eltern geerbt, erhöht sich das Risiko sogar um das sechsfache. Das höchste Krankheitsrisiko tragen Raucher mit SE-Genen und CCP-Antikörpern. Es gibt erste Hinweise darauf, dass Rauchen die Entstehung von citrullinierten Peptiden begünstigt.

 

Rauchen ist zudem ein signifikanter Einflussfaktor einer erhöhten kardiovaskulären Mortalität (relatives Risiko 1.5) und einer interstitiellen Lungenerkrankung bei RA-Betroffenen.

 

Diese Ergebnisse unterstreichen nicht nur die Bedeutung des Rauchens für entzündliches Rheuma, sondern sollten Stimulus sein, Umweltfaktoren, die über einen langen Zeitraum hinweg einwirken, gezielter zu untersuchen. Wichtig scheint dabei die differenzierte Analyse unterschiedlicher Formen der rheumatoiden Arthritis (RF-positiv/negativ).

 

In einem Projekt des Kompetenznetzes Rheuma wird derzeit untersucht, welchen Einfluss Tabakkonsum auf den Verlauf der Krankheit im frühen Stadium hat. Rund 1.000 Patienten nehmen an der Studie des Deutschen Rheumaforschungszentrums teil. Rauchen ist nicht nur ein Risikofaktor bei der Entstehung der Rheumatoiden Arthritis, es wirkt sich auch auf den Fortgang der Krankheit negativ aus. Demnach benötigen Raucher nicht nur mehr Medikamente, ihre Beschwerden lassen sich auch wesentlich schlechter behandeln. Der Bedarf einer intensiveren Therapie bzw. von Biologica ist bei Rauchern etwa doppelt so hoch. Nach drei Jahren hatten sie zudem deutlich mehr Erosionen an den Gelenken. Die behandelnden Rheumatologen schätzten die Krankheitsverläufe von 23 Prozent der Raucher, aber nur von 11 Prozent der Nichtraucher als hochaktiv ein. Nach Rauchverzicht verschwinden Rheumafaktoren bei einem hohen Anteil der RA-Patienten.

 

 

5. Spondyloarthritiden (z.B. Morbus Bechterew) und Rauchen

 

Neben den bekannten u.a. erblichen Faktoren wurde ein möglicher Einfluss des Rauchverhaltens auf die Entstehung oder den Verlauf einer Spondyloarthritis (SpA, dazu gehört u.a. der M. Bechterew) bisher kaum untersucht.

 

Für Patienten mit einer AS konnte gezeigt werden, dass Ex-Raucher und Raucher gegenüber Nichtrauchern eine deutlich schlechtere Funktionalität der Wirbelsäule aufweisen. Eine über fünf Jahre angelegte Langzeitstudie konnte deutlich machen, dass Rauchen zu einem schnelleren Fortschreiten der Erkrankung führt. Ferner konnte gezeigt werden, dass rauchende AS Patienten  deutlich höhere BASDAI (Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index*) und BASFI (Bath Ankylosing Spondylitis Functional Index*) Werte sowie ein verringertes maximales Einatmungsvolumen der Lunge aufweisen. Raucher, bei denen zusätzlich eine Schuppenflechte vorliegt, haben die schlechtesten Aktivitäts- und Funktionswerte verglichen mit Patienten, die „nur“ rauchen oder „nur“ eine Schuppenflechte haben.

 

Neben möglicherweise direkten Effekten des Rauchens auf die Erkrankung wird diskutiert, dass eine eingeschränkte Beweglichkeit des Brustkorbes zu einer verschlechterten Lungenfunktion führt. Dies hat dann eine insgesamt verminderte körperliche Belastbarkeit und nachfolgend wieder eine Verminderung der Funktionsfähigkeit zu Folge.

 

Ferner ist Rauchen auch bei Patienten mit Spondylarthritiden ein Begleitfaktor in der Entstehung von Herzerkrankungen und osteoporotisch bedingter Knochenbrüche.

 

Eine Studie beschrieb 2005 überraschenderweise einen grossen Unterschied bezüglich des Rauchverhaltens zwischen Patienten mit einer ankylosierenden Spondylitis (AS) und einer gesunden Kontrollgruppe: 70% der untersuchten AS Patienten waren Raucher, in der gesunden Kontrollgruppe rauchten nur 37%.

 

Im Rahmen des Kompetenznetz Rheuma wird ein möglicher Einfluss des Rauchverhaltens auf die Entstehung und den Verlauf einer Spondyloarthritis längerfristig untersucht. Von mehr als 500 eingeschlossenen Patienten konnten Angaben von 321 Patienten zum Rauchverhalten ausgewertet werden. Wie auch in der Allgemeinbevölkerung rauchen junge Patienten deutliche mehr als ältere und Männer mehr als Frauen. Generell rauchen Patienten mit ankylosierender Spondylitis (AS, n=175) mehr als Patienten mit anderen SpA (darunter Psoriasis-SpA (n=24), Crohn-SpA (n=1) und undifferenzierte SpA (n=121)).

 

Immerhin rauchen 18-21% bis zu 10 Zigaretten, 12-19% bis zu 20 Zigaretten und ca. 2% mehr als 20 Zigaretten täglich. Bereinigt man die Daten für Geschlecht und Alter, scheint es insgesamt keine wesentlichen Abweichungen im Rauchverhalten von Patienten mit AS oder anderen SpA im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung zu geben. Die Symptomdauer und die Dauer seit der Diagnosestellung unterscheiden sich nicht zwischen Rauchern und Nichtrauchern. Bei den AS Patienten, nicht jedoch bei Patienten mit anderen SpA, zeigen Raucher tendenziell eine höhere Krankheitsaktivität (gemessen anhand des BASDAI, einen schlechteren Funktionsstatus und eine schlechtere Wirbelsäulenbeweglichkeit. Ein eindeutiger Einfluss des Rauchverhaltens auf die Krankheitsprogression (Funktion, Beweglichkeit, Aktivität) lässt sich über den relativ kurzen Beobachtungszeitraum von 18 Monaten nicht feststellen. Eine weitere Beobachtung dieser Patienten wird einen möglichen relevanten Einfluss des Rauchverhaltens auf Krankheitsausprägung und -verlauf bei AS oder anderen SpA möglicherweise feststellen.

 

Zusammenfassend lässt sich feststellen, dass in wissenschaftlichen Untersuchungen bislang gezeigt werden konnte, dass Rauchen mit einem schlechteren klinischen, funktionellen und radiologischen Krankheitsverlauf bei der SpA verbunden ist. Um die Einschränkung der Beweglichkeit des Brustkorbes und der Wirbelsäule, die verschlechterten Lungenfunktion, die verminderte körperlichen Belastbarkeit und das Risiko einer Osteoporose möglichst gering zu halten, stellt neben der regelmäßigen Krankengymnastik für Patienten mit einer Spondyloarthritis ein Rauchverzicht eine sehr bedeutende Komponente im Behandlungskonzept dar.

 

* Bei diesen Indices handelt es sich um Messparameter, die den Aktivitätsgrad der Erkrankung bzw. den Funktionsstatus des Patienten widerspiegeln und die von den behandelnden Rheumatologen zur Einschätzung der Funktionsfähigkeit der Patienten herangezogen werden.

 

 

6. Rauchen und Systemischer Lupus erythematodes

 

Auch die Krankheitsentstehung des systemischen Lupus erythematodes (SLE) ist bisher nur teilweise verstanden. Man geht – wie bei vielen anderen Krankheiten auch – von einem multifaktoriellen Geschehen aus, an dem sowohl innere und äussere Faktoren beteiligt sind wie z. B. Defekte im Immunsystem oder UV-Strahlen.

 

Die ersten Arbeiten zu einem möglichen Zusammenhang zwischen SLE und Rauchen waren von der Fragestellung geleitet, dass Rauchen das Immunsystem unterdrücken könnte. Dies konnte nicht nachgewiesen werden. Allerdings wurde festgestellt, dass Lupuspatienten überraschenderweise deutlich häufiger rauchen als Gesunde!

 

Studien aus verschiedenen Ländern zeigen einheitlich, dass das Rauchen die Entwicklung eines SLE begünstigt. Dies gilt nur für das Rauchen bei Krankheitsausbruch. Für Ex-Raucher war das Erkrankungsrisiko nur in einer Studie erhöht. Die Ergebnisse von insgesamt neun Studien wurden zusammenfassend bewertet. Insgesamt ergab sich, dass Raucher ein 1,5 fach höheres Risiko haben, an SLE zu erkranken.

 

Neben diesem Beitrag des Rauchens zur Krankheitsauslösung werden immer wieder auch Einflüsse des Rauchens auf den Schweregrad eines Lupus beschrieben. So wird das Rauchen mit Knochennekrosen, Wirbelkörperbrüchen, Lungengerüstveränderungen, Lungenhochdruck und beschleunigtem Nierenversagen bei Vorliegen einer Nierenbeteiligung in Verbindung gebracht. Einige dieser Zusammenhänge lassen sich am ehesten durch die Anhäufung von Risikofaktoren, z. B. bei Lungenbeteiligungen und Gefäßprozessen, erklären. Ähnliche Prozesse könnten auch für die beschleunigte Gefässverkalkung und das häufige Versterben an Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Lupuspatienten verantwortlich sein, die sich in der Düsseldorfer Arteriosklerosekohorte zeigten.

 

Eine aktuelle Studie belegt, dass Rauchen das Risiko für eine venöse Thrombose mindestens genauso deutlich erhöht wie der Nachweis von speziellen gerinnungsfördernden Antikörpern (Lupus antikoagulans). In der LuLa-Studie der Lupus erythematodes Selbsthilfegemeinschaft Deutschland ist der Schmerzmittelverbrauch unter Rauchern deutlich höher. Raucher nehmen auch vermehrt Psychopharmaka und geben häufiger an, an psychischen Erkrankungen zu leiden. Raucher hatten in dieser Studie mehr vernarbende Hautveränderungen als Nichtraucher. Sie wurden häufiger mit Antimalariamitteln behandelt, die aber bei ihnen weniger wirksam waren.

 

Insgesamt liegen somit Belege für den negativen Einfluss des Rauchens sowohl auf die Entstehung als auch den Verlauf des systemischen Lupus erythematodes vor. Dies sollte bei der ärztlichen Beratung der Betroffenen intensiver berücksichtigt werden.

 

 

7. Harte Fakten: Auswirkungen des Zigarettenrauchens auf die Gesundheit

 

Warnhinweise wie „Rauchen kann tödlich sein“ oder „Rauchen fügt Ihnen und Ihrer Umwelt erheblichen Schaden zu“ stehen seit Oktober 2003 auf jeder Zigarettenschachtel. Die Schädlichkeit des Rauchens wird inzwischen von niemandem mehr bestritten – selbst die Zigarettenindustrie gesteht diese Tatsache ein. Neben Nikotin werden beim Rauchen Kohlenmonoxid und weitere Giftstoffe wie Benzol, Blausäure und Arsen eingenommen. Das kann tödliche Folgen haben!

 

Trotzdem rauchten In Deutschland im Jahr 1999 ca. fast 30 % der deutschen Gesamtbevölkerung über dem 15. Lebensjahr. Dabei rauchen Männer häufiger und größere Mengen als Frauen. Zwar nimmt mit steigendem Alter die Zahl der Raucher ab, bei jüngeren Altersgruppen zeigt sich jedoch in den letzten Jahren eine Zunahme des Rauchens. Am stärksten ist der Anstieg der Raucher in der Gruppe der 15-20jährigen: Die Zunahme beträgt 5,8 % (männliche Jugendliche) bzw. 4,1% (weibliche Jugendliche) und liegt nun bei 22,3 % bzw. 19,4 %. In den neuen Bundesländern liegt der durchschnittliche tägliche Zigarettenkonsum noch unterhalb des Westniveaus, jedoch mit ansteigender Tendenz.

 

In sozial schwachen wird mehr geraucht als in den übrigen Bevölkerungsgruppen.

 

Es stellt sich die Frage, wie schädlich Rauchen denn nun wirklich ist.

 

Hierzu einige „harte Fakten“:

 

  • Etwa 140.000 von jährlich 850.000 Toten (1998) in Deutschland werden dem Rauchen zugeschrieben.
  • Bei nahezu jedem zweiten davon wurde der Tod durch eine Erkrankung des Herz-Kreislauf-Systems ausgelöst.
  • Ein Viertel der 1998 Verstorbenen erlag einem bösartigen Krebsleiden. Rauchen alleine wird für 30% aller Krebsfälle verantwortlich gemacht, bei Lungenkrebs sogar für über 80%. Die Chance nach der Diagnose Lungenkrebs 5 Jahre zu überleben, liegt bei 10%.       
  • Raucher verkürzen ihre durchschnittliche Lebenserwartung um 5-9 Jahre, leben also rund 10% kürzer als Nichtraucher.       
  • Jede Zigarette kostet einen Raucher durchschnittlich 5 Minuten seines Lebens. Die tabakbezogene Sterblichkeit summierte sich 1993 auf über 100.000 vorzeitige Todesfälle mit ca. 1,5 Mio. verlorenen Lebensjahren.
  • Das Zigarettenrauchen verursacht in der Bundesrepublik jährlich mehr Todesfälle als AIDS, Alkohol, illegale Drogen, Verkehrsunfälle, Morde und Selbstmorde zusammen genommen.
  • Die Zahl der Arbeitsunfähigkeitstage durch Rauchen wird auf 17,7 Mio. pro Jahr (1993), die der vorzeitig Invaliden auf 70.000-100.000 pro Jahr geschätzt. Hinzu kommen ca. 31.000 vorzeitige Berentungen. (Die direkten Kosten beliefen sich 1993 auf etwa 34 Mrd. DM bzw. 1,07 % des Bruttoinlandprodukts).       
  • Weltweit ist ein drastischer Anstieg der tabakbedingten Todesfälle innerhalb der nächsten 30 Jahre zu erwarten - bis zum Jahr 2030 wird mit 10 Millionen tabakassoziierten Todesfällen pro Jahr weltweit gerechnet (WHO 1997), der Anstieg betrifft auch die Industriestaaten, die präventive Maßnahmen gegen das Rauchen eingeleitet haben.

Experten gehen davon aus, dass Rauchen überall im Körper Schäden anrichten kann, weil Giftstoffe im Blut landen und überall hintransportiert werden. Dabei werden nicht nur das Nikotin, sondern die vielen anderen Rauchinhaltsstoffe für die Schädigungen verantwortlich gemacht. Zu den im Tabakrauch enthaltenen rund 40 krebserregenden oder -mitverursachenden Substanzen zählen u.a. Kohlenmonoxid, Stickstoffoxide, Wasserstoffcyanide, Kadmium, Zink, Kohlenstoffdisulfide, flüchtige Aldehyde, Stickstoffoxide, Benzole, N-Nitrosamine, Vinylchlorid, polycyclische aromatische Kohlenwasserstoffe, Polonium-210, Cadmium, Blei, Nickel, Chrom, Aluminium.

 

 

Erste  Symptome so verursachter Erkrankungen können sein:

 

 

  • allgemeine Leistungsschwäche
  • Infektanfälligkeit
  • Kurzatmigkeit
  • Raucherhusten
  • Angina pectoris („Brustschmerz durch Durchblutungsstörungen des Herzens“)

 

Zu den sogenannten „tabakbezogenen“  Krankheiten zählen:

 

  • chronische Bronchitis
  • Lungenemphysem
  • Lungenentzündung(en)
  • Krebs (Lunge, Kehlkopf, Mundhöhle, Rachen, Speiseröhre, Bauchspeicheldrüse, Harnblase, Gebärmutter, Leukämie)
  • Asthma
  • Bluthochdruck
  • „Schaufensterkrankheit“ (Durchblutungsstörungen der Gliedmaßen)
  • Herzinfarkt
  • Schlaganfall
  • Erweiterung der Bauchschlagader
  • Nierenerkrankung(en)
  • Impotenz und Unfruchtbarkeit
  • Hautalterung
  • Erhöhung des Risikos für Alzheimer
  • Beschleunigung einer Osteoporose („Knochenschwund“)
  • Magen und Darmgeschwüre

 

Das sogenannte „Passivrauchen“ soll in diesem Zusammenhang noch einmal besondere Erwähnung finden, da seine Gefährlichkeit im allgemeinen stark unterschätzt wird.

 

Tabakrauch in der Raumluft besteht zu 80-85% aus Nebenstromrauch und zu 15-20% aus Hauptstromrauch, welche die gleichen Schadstoffe enthalten, wenn auch in unterschiedlichen Konzentrationen. Viele Schadstoffe kommen im Nebenstromrauch in oft höherer Konzentration vor, als im Hauptstromrauch. Da die Zigarette nur mit niedriger Temperatur brennt, werden die Schadstoffe unvollständig verbrannt und die Giftigkeit mancher Substanzen erhöht sich auf das 130fache.

 

Unter den in der Umgebungsluft abgegebenen Stoffen befinden sich auch erbgutverändernde und krebserzeugende Substanzen, so dass eine Einatmung derselben trotz der stattfindenden starken Verdünnung auch als Gesundheitsrisiko betrachtet werden muss. Besonders empfindlich gegenüber Tabakrauch sind schwangere Frauen und Personen mit chronischer Bronchitis, Asthma, Herz- und Kreislauferkrankungen oder einer Tabakrauchallergie.

 

Bei Passivrauchern wird ebenso wie bei „normalen“ Rauchern die Entwicklung der Arteriosklerose (Gefäßverkalkung) gefördert. Studien aus Amerika ermittelten für das häusliche Passivrauchen ein um den Faktor 1,3 erhöhtes Krankheitsrisiko was die Verkalkungen der Herzkranzgefäße angeht.

 

Für die USA wird geschätzt, dass mehr als 16 % der Kinder dem Passivrauchen ausgesetzt sind und die Hälfte von ihnen an hierdurch ausgelösten Erkrankungen (wie wiederholten Atemwegserkrankungen, Lungenentzündungen etc.) leidet. Für Deutschland müsste diese Zahl entsprechend der Bevölkerungssituation sicherlich noch höher ausfallen.

 

Kinder rauchender Eltern leiden häufiger an chronischen Atemwegserkrankungen wie chronischer Bronchitis und Asthma. Des weiteren werden in "Raucherfamilien" bei Säuglingen und Kleinkindern häufig Entzündungen der Bronchien und Lunge festgestellt.

 

Aufgrund wissenschaftlicher Untersuchungen sieht das Deutsche Krebsforschungszentrum in Heidelberg auch im Passivrauchen einen sicheren Risikofaktor für die Entstehung von Lungenkrebs. Das Risiko an Lungenkrebs zu sterben, liegt für einen Passivraucher um ca. das 1,4-fache über dem eines Nichtrauchers ohne Passivrauchexposition - es ist damit zwar deutlich niedriger als bei aktiven Rauchern, aber trotzdem keineswegs zu vernachlässigen.

Der Rheuma-Wegweiser